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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

首頁 > 科研進展

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)m⁶A RNA甲基化識別蛋白YTHDF1在低氧適應(yīng)
和非小細胞肺癌發(fā)生發(fā)展中的重要功能

2019-11-08 昆明動物研究所

【字體：大中小】

語音播報

　　10月25日，《自然-通訊》（Nature Communications）以YTHDF1 links hypoxia adaptation and non-small cell lung cancer progression 為題，在線發(fā)表了中國科學(xué)院昆明動物研究所陳勇彬?qū)W科組的最新研究成果。該研究揭示了YTHDF1在低氧適應(yīng)和非小細胞肺癌發(fā)生發(fā)展中的重要功能和分子調(diào)控機理。

　　陳勇彬?qū)W科組前期與昆明動物所吳東東學(xué)科組合作，利用進化生物學(xué)的方法，篩選得到一系列青藏高原家養(yǎng)哺乳動物低氧適應(yīng)的關(guān)鍵新分子，并發(fā)現(xiàn)許多已報道的腫瘤明星基因在高原家養(yǎng)哺乳動物中受到正選擇，提示低氧適應(yīng)新基因在低氧實體瘤中具有潛在重要功能。研究發(fā)現(xiàn)，YTHDF1作為m⁶A修飾后的RNA結(jié)合蛋白家族成員之一，在高原家養(yǎng)哺乳動物中低表達，而在正常肺上皮細胞中抑制其表達可以抵抗低氧誘導(dǎo)的細胞凋亡。深入研究發(fā)現(xiàn)，YTHDF1在非小細胞肺癌腫瘤組織和細胞系中均高表達，其在常氧條件下通過加速CDK2和CDK4等細胞周期蛋白的表達來促進腫瘤細胞的增殖；而在鉑類藥物為主的化療壓力環(huán)境下，由于YTHDF1高表達促進了Keap1蛋白的表達，導(dǎo)致Nrf2轉(zhuǎn)錄因子的迅速降解和下游耐藥基因AKR1C1的沉默，因此腫瘤患者對化療更敏感且總生存時間更長。

　　該研究表明，利用極端環(huán)境生存的非模式動物基因組，通過進化生物學(xué)方法篩選低氧適應(yīng)的相關(guān)基因，可以為低氧實體瘤新生物標志物的挖掘提供新的研究方法，提示交叉學(xué)科在未來醫(yī)學(xué)生物學(xué)研究領(lǐng)域具有重要的應(yīng)用前景。

　　昆明動物所博士石玉林，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院教授范松青和昆明醫(yī)科大學(xué)碩士吳夢鴿為文章的共同第一作者，昆明動物所研究員陳勇彬、楊翠萍、吳東東為文章共同通訊作者。該工作得到中科院上海生命科學(xué)研究院季紅斌、周虎、徐書華團隊及中山大學(xué)教授左志向的支持，上海生科院研究員李黨生與昆明動物所研究員施鵬、周巨民參與了論文的討論。

　　該工作由國家重點研發(fā)計劃（2016YFA0100900）和中科院先導(dǎo)項目（XDB13000000）及國家自然科學(xué)基金等資助。

　　文章鏈接

YTHDF1調(diào)控低氧適應(yīng)和非小細胞肺癌進展模式圖

　　10月25日，《自然-通訊》（Nature Communications）以YTHDF1 links hypoxia adaptation and non-small cell lung cancer progression 為題，在線發(fā)表了中國科學(xué)院昆明動物研究所陳勇彬?qū)W科組的最新研究成果。該研究揭示了YTHDF1在低氧適應(yīng)和非小細胞肺癌發(fā)生發(fā)展中的重要功能和分子調(diào)控機理。
　　陳勇彬?qū)W科組前期與昆明動物所吳東東學(xué)科組合作，利用進化生物學(xué)的方法，篩選得到一系列青藏高原家養(yǎng)哺乳動物低氧適應(yīng)的關(guān)鍵新分子，并發(fā)現(xiàn)許多已報道的腫瘤明星基因在高原家養(yǎng)哺乳動物中受到正選擇，提示低氧適應(yīng)新基因在低氧實體瘤中具有潛在重要功能。研究發(fā)現(xiàn)，YTHDF1作為m6A修飾后的RNA結(jié)合蛋白家族成員之一，在高原家養(yǎng)哺乳動物中低表達，而在正常肺上皮細胞中抑制其表達可以抵抗低氧誘導(dǎo)的細胞凋亡。深入研究發(fā)現(xiàn)，YTHDF1在非小細胞肺癌腫瘤組織和細胞系中均高表達，其在常氧條件下通過加速CDK2和CDK4等細胞周期蛋白的表達來促進腫瘤細胞的增殖；而在鉑類藥物為主的化療壓力環(huán)境下，由于YTHDF1高表達促進了Keap1蛋白的表達，導(dǎo)致Nrf2轉(zhuǎn)錄因子的迅速降解和下游耐藥基因AKR1C1的沉默，因此腫瘤患者對化療更敏感且總生存時間更長。
　　該研究表明，利用極端環(huán)境生存的非模式動物基因組，通過進化生物學(xué)方法篩選低氧適應(yīng)的相關(guān)基因，可以為低氧實體瘤新生物標志物的挖掘提供新的研究方法，提示交叉學(xué)科在未來醫(yī)學(xué)生物學(xué)研究領(lǐng)域具有重要的應(yīng)用前景。
　　昆明動物所博士石玉林，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院教授范松青和昆明醫(yī)科大學(xué)碩士吳夢鴿為文章的共同第一作者，昆明動物所研究員陳勇彬、楊翠萍、吳東東為文章共同通訊作者。該工作得到中科院上海生命科學(xué)研究院季紅斌、周虎、徐書華團隊及中山大學(xué)教授左志向的支持，上海生科院研究員李黨生與昆明動物所研究員施鵬、周巨民參與了論文的討論。
　　該工作由國家重點研發(fā)計劃（2016YFA0100900）和中科院先導(dǎo)項目（XDB13000000）及國家自然科學(xué)基金等資助。
　　文章鏈接
　　YTHDF1調(diào)控低氧適應(yīng)和非小細胞肺癌進展模式圖

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