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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學院辦院方針

首頁 > 科研進展

深圳先進院腫瘤免疫抑制研究獲進展

2019-11-01 深圳先進技術(shù)研究院

【字體：大中小】

語音播報

　　近日，中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關(guān)論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells during Tumorigenesis"（《TIPE2特異性調(diào)控腫瘤發(fā)生過程中髓系來源抑制性細胞的功能性極化》）在線發(fā)表于生物醫(yī)學期刊Journal of Experimental Medicine上（DOI:10.1084/jem.20182005）。論文第一作者是助理研究員鄢德洪。

　　腫瘤微環(huán)境中髓系來源抑制性細胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）的存在是形成腫瘤免疫抑制微環(huán)境的主要因素和減弱腫瘤免疫治療效果的關(guān)鍵機制。髓系來源抑制性細胞是一群異質(zhì)性細胞，來源于骨髓祖細胞和未成熟髓系細胞，是樹突狀細胞、巨噬細胞和粒細胞的前體。在荷瘤小鼠的血液、脾臟和腫瘤組織及腫瘤患者的外周血和腫瘤組織存在大量MDSCs的擴增。MDSCs可以通過多種途徑抑制機體的獲得性和天然抗腫瘤免疫，使腫瘤細胞逃避機體的免疫監(jiān)視和攻擊，促進腫瘤發(fā)生發(fā)展。因此靶向阻斷MDSCs逆轉(zhuǎn)腫瘤微環(huán)境免疫抑制狀態(tài)的治療策略是增強腫瘤免疫治療效果的關(guān)鍵手段。

　　腫瘤壞死因子-α誘導蛋白8樣2（TIPE2）是一類專業(yè)的磷脂酰肌醇第二信使轉(zhuǎn)運蛋白，特異性地表達于白細胞并調(diào)控其遷移過程中的極化改變。TIPE2在炎癥與癌癥轉(zhuǎn)化過程中起到了分子橋梁的作用，一方面在腫瘤細胞中過表達誘導腫瘤細胞死亡，抑制腫瘤發(fā)生；另一方面通過負調(diào)T細胞和巨噬細胞的TCR和TLR信號抑制炎癥從而促進腫瘤發(fā)生。但TIPE2是否能調(diào)控腫瘤免疫抑制微環(huán)境中MDSCs功能還屬未知。

　　萬曉春團隊經(jīng)過深入研究發(fā)現(xiàn)，TIPE2通過上調(diào)C/EBPβ的表達來加速MDSCs向促腫瘤表型極化，從而促進腫瘤發(fā)生。而敲除TIPE2的MDSCs失去了其免疫抑制功能，延緩了腫瘤的進展和轉(zhuǎn)移。這些結(jié)果揭示了TIPE2是一個促腫瘤MDSCs和抗腫瘤MDSCs相互轉(zhuǎn)換的分子開關(guān)，是腫瘤免疫治療新的潛在靶點。

　　該項研究得到國家自然科學基金、廣東省科技計劃、深圳市孔雀團隊、深圳市科技計劃、南山區(qū)領(lǐng)航團隊項目等的資助。

　　論文鏈接

TIPE2通過加強MDSCs免疫抑制功能極化、實現(xiàn)阻斷抗腫瘤T細胞免疫，從而促進腫瘤發(fā)生

　　近日，中國科學院深圳先進技術(shù)研究院醫(yī)藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關(guān)論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells during Tumorigenesis"（《TIPE2特異性調(diào)控腫瘤發(fā)生過程中髓系來源抑制性細胞的功能性極化》）在線發(fā)表于生物醫(yī)學期刊Journal of Experimental Medicine上（DOI:10.1084/jem.20182005）。論文第一作者是助理研究員鄢德洪。
　　腫瘤微環(huán)境中髓系來源抑制性細胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）的存在是形成腫瘤免疫抑制微環(huán)境的主要因素和減弱腫瘤免疫治療效果的關(guān)鍵機制。髓系來源抑制性細胞是一群異質(zhì)性細胞，來源于骨髓祖細胞和未成熟髓系細胞，是樹突狀細胞、巨噬細胞和粒細胞的前體。在荷瘤小鼠的血液、脾臟和腫瘤組織及腫瘤患者的外周血和腫瘤組織存在大量MDSCs的擴增。MDSCs可以通過多種途徑抑制機體的獲得性和天然抗腫瘤免疫，使腫瘤細胞逃避機體的免疫監(jiān)視和攻擊，促進腫瘤發(fā)生發(fā)展。因此靶向阻斷MDSCs逆轉(zhuǎn)腫瘤微環(huán)境免疫抑制狀態(tài)的治療策略是增強腫瘤免疫治療效果的關(guān)鍵手段。
　　腫瘤壞死因子-α誘導蛋白8樣2（TIPE2）是一類專業(yè)的磷脂酰肌醇第二信使轉(zhuǎn)運蛋白，特異性地表達于白細胞并調(diào)控其遷移過程中的極化改變。TIPE2在炎癥與癌癥轉(zhuǎn)化過程中起到了分子橋梁的作用，一方面在腫瘤細胞中過表達誘導腫瘤細胞死亡，抑制腫瘤發(fā)生；另一方面通過負調(diào)T細胞和巨噬細胞的TCR和TLR信號抑制炎癥從而促進腫瘤發(fā)生。但TIPE2是否能調(diào)控腫瘤免疫抑制微環(huán)境中MDSCs功能還屬未知。
　　萬曉春團隊經(jīng)過深入研究發(fā)現(xiàn)，TIPE2通過上調(diào)C/EBPβ的表達來加速MDSCs向促腫瘤表型極化，從而促進腫瘤發(fā)生。而敲除TIPE2的MDSCs失去了其免疫抑制功能，延緩了腫瘤的進展和轉(zhuǎn)移。這些結(jié)果揭示了TIPE2是一個促腫瘤MDSCs和抗腫瘤MDSCs相互轉(zhuǎn)換的分子開關(guān)，是腫瘤免疫治療新的潛在靶點。
　　該項研究得到國家自然科學基金、廣東省科技計劃、深圳市孔雀團隊、深圳市科技計劃、南山區(qū)領(lǐng)航團隊項目等的資助。
　　論文鏈接
　　TIPE2通過加強MDSCs免疫抑制功能極化、實現(xiàn)阻斷抗腫瘤T細胞免疫，從而促進腫瘤發(fā)生

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