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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

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深圳先進(jìn)院等開發(fā)出呼吸道繼發(fā)性細(xì)菌感染新型治療方法

2019-06-19 深圳先進(jìn)技術(shù)研究院

【字體：大中小】

語音播報(bào)

　　近日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院副研究員李亮等針對(duì)呼吸道繼發(fā)性細(xì)菌感染開發(fā)出新型治療方法，相關(guān)論文以Antibody Treatment against Angiopoietin-Like 4 Reduces Pulmonary Edema and Injury in Secondary Pneumonoccal Pneumonia 為題，發(fā)表在微生物領(lǐng)域國際期刊mBio上。該成果聯(lián)合日本長崎大學(xué)醫(yī)院、法國University Hospital of Dijon、新加坡國立大學(xué)醫(yī)院、新加坡南洋理工大學(xué)、浙江大學(xué)等共同完成，李亮為論文第一作者，李亮和新加坡南洋理工大學(xué)教授陳源順為論文通訊作者，深圳先進(jìn)院為論文第一完成單位。

　　下呼吸道感染是造成病人死亡的重要原因，其中繼發(fā)性細(xì)菌感染一直是呼吸道感染致死病例的重要來源。繼發(fā)性細(xì)菌感染往往可以抓住人體抵抗力低下的時(shí)機(jī)入侵，從而造成更大的破壞，引起肺部組織破壞、炎癥、水腫等多方面的問題，嚴(yán)重威脅人體健康。而抗生素作為目前主要的治療藥物，也面臨著細(xì)菌耐藥性不斷增加的問題，新型治療方法開發(fā)的需求日益迫切。相比于不斷變化的病原體，作為宿主的人體內(nèi)環(huán)境相對(duì)較為穩(wěn)定，因此近年來業(yè)界基于相對(duì)穩(wěn)定的宿主因素開發(fā)針對(duì)病原體感染的新型輔助治療手段成為一個(gè)重要思路。

　　在這項(xiàng)成果中，科研人員采用了動(dòng)物模型和多國病人樣本進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，一種宿主蛋白ANGPTL4在肺部感染后會(huì)大量分泌并促進(jìn)肺部水腫。經(jīng)過基因敲除和單克隆抗體處理后的小鼠在肺炎鏈球菌繼發(fā)感染時(shí)則顯示出更好的抗生素治療效果，同時(shí)肺部水腫降低、肺部組織得到了更好的保護(hù)。

　　為了對(duì)抗耐藥菌的威脅，團(tuán)隊(duì)還使用針對(duì)細(xì)菌主要毒素——肺炎鏈球菌溶血素進(jìn)行了單克隆抗體治療，并發(fā)現(xiàn)聯(lián)合ANGPTL4抗體治療后，這種不使用抗生素而使用多種抗體聯(lián)合治療的方法既可針對(duì)性地降低病菌的破壞作用，又可降低肺部水腫，結(jié)合其對(duì)免疫作用的增強(qiáng)效果，可以為耐藥菌的治療提供一種新的可能。

　　該成果針對(duì)宿主蛋白設(shè)計(jì)了新型治療方法，降低了繼發(fā)性肺炎鏈球菌感染所造成的肺部水腫，提高了宿主對(duì)細(xì)菌感染的抵抗力，增強(qiáng)了抗生素的治療效果，有望作為對(duì)抗不斷增加的耐藥菌感染的新手段之一。目前，團(tuán)隊(duì)正積極推進(jìn)研究成果的臨床醫(yī)療應(yīng)用轉(zhuǎn)化，已完成抗體人源化改造，下一步將進(jìn)入實(shí)際測(cè)試階段，使治療方法更貼近于臨床的診斷和治療應(yīng)用。

　　論文鏈接

　　左：針對(duì)ANGPTL4的治療在繼發(fā)性肺部感染中保護(hù)了肺部組織；右：針對(duì)ANGPTL4的治療在繼發(fā)性肺部感染中保護(hù)了肺部細(xì)胞間的緊密連接

　　近日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院副研究員李亮等針對(duì)呼吸道繼發(fā)性細(xì)菌感染開發(fā)出新型治療方法，相關(guān)論文以Antibody Treatment against Angiopoietin-Like 4 Reduces Pulmonary Edema and Injury in Secondary Pneumonoccal Pneumonia 為題，發(fā)表在微生物領(lǐng)域國際期刊mBio上。該成果聯(lián)合日本長崎大學(xué)醫(yī)院、法國University Hospital of Dijon、新加坡國立大學(xué)醫(yī)院、新加坡南洋理工大學(xué)、浙江大學(xué)等共同完成，李亮為論文第一作者，李亮和新加坡南洋理工大學(xué)教授陳源順為論文通訊作者，深圳先進(jìn)院為論文第一完成單位。
　　下呼吸道感染是造成病人死亡的重要原因，其中繼發(fā)性細(xì)菌感染一直是呼吸道感染致死病例的重要來源。繼發(fā)性細(xì)菌感染往往可以抓住人體抵抗力低下的時(shí)機(jī)入侵，從而造成更大的破壞，引起肺部組織破壞、炎癥、水腫等多方面的問題，嚴(yán)重威脅人體健康。而抗生素作為目前主要的治療藥物，也面臨著細(xì)菌耐藥性不斷增加的問題，新型治療方法開發(fā)的需求日益迫切。相比于不斷變化的病原體，作為宿主的人體內(nèi)環(huán)境相對(duì)較為穩(wěn)定，因此近年來業(yè)界基于相對(duì)穩(wěn)定的宿主因素開發(fā)針對(duì)病原體感染的新型輔助治療手段成為一個(gè)重要思路。
　　在這項(xiàng)成果中，科研人員采用了動(dòng)物模型和多國病人樣本進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，一種宿主蛋白ANGPTL4在肺部感染后會(huì)大量分泌并促進(jìn)肺部水腫。經(jīng)過基因敲除和單克隆抗體處理后的小鼠在肺炎鏈球菌繼發(fā)感染時(shí)則顯示出更好的抗生素治療效果，同時(shí)肺部水腫降低、肺部組織得到了更好的保護(hù)。
　　為了對(duì)抗耐藥菌的威脅，團(tuán)隊(duì)還使用針對(duì)細(xì)菌主要毒素——肺炎鏈球菌溶血素進(jìn)行了單克隆抗體治療，并發(fā)現(xiàn)聯(lián)合ANGPTL4抗體治療后，這種不使用抗生素而使用多種抗體聯(lián)合治療的方法既可針對(duì)性地降低病菌的破壞作用，又可降低肺部水腫，結(jié)合其對(duì)免疫作用的增強(qiáng)效果，可以為耐藥菌的治療提供一種新的可能。
　　該成果針對(duì)宿主蛋白設(shè)計(jì)了新型治療方法，降低了繼發(fā)性肺炎鏈球菌感染所造成的肺部水腫，提高了宿主對(duì)細(xì)菌感染的抵抗力，增強(qiáng)了抗生素的治療效果，有望作為對(duì)抗不斷增加的耐藥菌感染的新手段之一。目前，團(tuán)隊(duì)正積極推進(jìn)研究成果的臨床醫(yī)療應(yīng)用轉(zhuǎn)化，已完成抗體人源化改造，下一步將進(jìn)入實(shí)際測(cè)試階段，使治療方法更貼近于臨床的診斷和治療應(yīng)用。
　　論文鏈接

　　左：針對(duì)ANGPTL4的治療在繼發(fā)性肺部感染中保護(hù)了肺部組織；右：針對(duì)ANGPTL4的治療在繼發(fā)性肺部感染中保護(hù)了肺部細(xì)胞間的緊密連接

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