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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國(guó)建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國(guó)作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書(shū)記在致中國(guó)科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場(chǎng)、面向國(guó)家重大需求、面向人民生命健康，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國(guó)家創(chuàng)新人才高地，率先建成國(guó)家高水平科技智庫(kù)，率先建設(shè)國(guó)際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國(guó)科學(xué)院辦院方針

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【中國(guó)科學(xué)報(bào)】遺傳發(fā)育所發(fā)現(xiàn)植物激素“核受體”作用機(jī)理

2017-10-16 中國(guó)科學(xué)報(bào) 高雅麗

【字體：大中小】

語(yǔ)音播報(bào)

　　茉莉酸來(lái)源于不飽和脂肪酸的植物激素，調(diào)控植物的免疫反應(yīng)和適應(yīng)性生長(zhǎng)。對(duì)應(yīng)于病蟲(chóng)侵害或其他逆境刺激，活性茉莉酸被其“核受體”COI1識(shí)別而釋放核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2的活性，進(jìn)而在全基因組范圍內(nèi)激活茉莉酸響應(yīng)基因表達(dá)。

　　中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李傳友研究組的研究表明，在茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中，植物轉(zhuǎn)錄中介體（Mediator）的亞基MED25通過(guò)與“核受體”COI1直接相互作用，而建立了茉莉酸受體蛋白與RNA聚合酶II及染色質(zhì)溝通的“橋梁”。

　　研究發(fā)現(xiàn)，在“靜息”狀態(tài)下，MED25通過(guò)直接相互作用把COI1招募到核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2靶標(biāo)基因的啟動(dòng)子區(qū)域；當(dāng)活性茉莉酸濃度升高時(shí)，MED25促進(jìn)COI1依賴(lài)的對(duì)轉(zhuǎn)錄抑制子JAZ蛋白的降解。無(wú)論是在靜息狀態(tài)還是在激活狀態(tài)下，MED25的作用都有利于MYC2對(duì)茉莉酸響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。這表明茉莉酸信號(hào)的識(shí)別實(shí)際發(fā)生在MYC2的靶標(biāo)啟動(dòng)子區(qū)域。

　　進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，MED25還與組蛋白乙?；D(zhuǎn)移酶1（HAC1）相互作用，二者的相互作用可以選擇性地調(diào)控MYC2靶啟動(dòng)子H3K9乙酰化，從而促進(jìn)茉莉酸響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。

　　研究揭示，Mediator復(fù)合體的同一個(gè)亞基可將參與茉莉酸信號(hào)途徑的遺傳因子（受體蛋白COI1和核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2）與表觀遺傳因子（HAC1）整合至一個(gè)協(xié)調(diào)一致的轉(zhuǎn)錄調(diào)控過(guò)程中。

　　上述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制可能適用于那些受體位于細(xì)胞核中的其他植物激素（比如生長(zhǎng)素）。研究發(fā)現(xiàn)了茉莉酸“核受體”的作用機(jī)理，揭示了盡管植物激素“核受體”的作用機(jī)制與動(dòng)物中的顯著不同，但二者在與Mediator亞基互作及調(diào)控激素響應(yīng)基因表達(dá)的層面有非常高的保守性。

　　該研究在線發(fā)表在PNAS雜志上。研究工作得到了科技部重大研究計(jì)劃、中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)專(zhuān)項(xiàng)和國(guó)家自然科學(xué)基金委的資助。

　?。ㄔd于《中國(guó)科學(xué)報(bào)》 2017-10-16 第5版創(chuàng)新周刊)

　　激素調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育和對(duì)環(huán)境適應(yīng)性的方方面面。傳統(tǒng)認(rèn)為，植物激素的受體定位于細(xì)胞膜上。最近研究表明，茉莉酸、生長(zhǎng)素等激素的受體卻定位于細(xì)胞核中，類(lèi)似于動(dòng)物激素的“核受體”，但對(duì)植物激素“核受體”的生理意義及作用機(jī)理尚所知甚少。
　　茉莉酸來(lái)源于不飽和脂肪酸的植物激素，調(diào)控植物的免疫反應(yīng)和適應(yīng)性生長(zhǎng)。對(duì)應(yīng)于病蟲(chóng)侵害或其他逆境刺激，活性茉莉酸被其“核受體”COI1識(shí)別而釋放核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2的活性，進(jìn)而在全基因組范圍內(nèi)激活茉莉酸響應(yīng)基因表達(dá)。
　　中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李傳友研究組的研究表明，在茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中，植物轉(zhuǎn)錄中介體（Mediator）的亞基MED25通過(guò)與“核受體”COI1直接相互作用，而建立了茉莉酸受體蛋白與RNA聚合酶II及染色質(zhì)溝通的“橋梁”。
　　研究發(fā)現(xiàn)，在“靜息”狀態(tài)下，MED25通過(guò)直接相互作用把COI1招募到核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2靶標(biāo)基因的啟動(dòng)子區(qū)域；當(dāng)活性茉莉酸濃度升高時(shí)，MED25促進(jìn)COI1依賴(lài)的對(duì)轉(zhuǎn)錄抑制子JAZ蛋白的降解。無(wú)論是在靜息狀態(tài)還是在激活狀態(tài)下，MED25的作用都有利于MYC2對(duì)茉莉酸響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。這表明茉莉酸信號(hào)的識(shí)別實(shí)際發(fā)生在MYC2的靶標(biāo)啟動(dòng)子區(qū)域。
　　進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，MED25還與組蛋白乙?；D(zhuǎn)移酶1（HAC1）相互作用，二者的相互作用可以選擇性地調(diào)控MYC2靶啟動(dòng)子H3K9乙?；瑥亩龠M(jìn)茉莉酸響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。
　　研究揭示，Mediator復(fù)合體的同一個(gè)亞基可將參與茉莉酸信號(hào)途徑的遺傳因子（受體蛋白COI1和核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2）與表觀遺傳因子（HAC1）整合至一個(gè)協(xié)調(diào)一致的轉(zhuǎn)錄調(diào)控過(guò)程中。
　　上述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制可能適用于那些受體位于細(xì)胞核中的其他植物激素（比如生長(zhǎng)素）。研究發(fā)現(xiàn)了茉莉酸“核受體”的作用機(jī)理，揭示了盡管植物激素“核受體”的作用機(jī)制與動(dòng)物中的顯著不同，但二者在與Mediator亞基互作及調(diào)控激素響應(yīng)基因表達(dá)的層面有非常高的保守性。
　　該研究在線發(fā)表在PNAS雜志上。研究工作得到了科技部重大研究計(jì)劃、中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)專(zhuān)項(xiàng)和國(guó)家自然科學(xué)基金委的資助。
　?。ㄔd于《中國(guó)科學(xué)報(bào)》 2017-10-16 第5版創(chuàng)新周刊)

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