亚洲最大五码专区AV_亚洲最新2021无码

国产成人亚洲欧美91_在线看片免费人成视频丨_久久免費视频精品_在线观看网站深夜免费A√

加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學院辦院方針

首頁 > 傳媒掃描

【經(jīng)濟日報】細胞重塑——拓展代謝病治療手段

2015-06-11 經(jīng)濟日報佘惠敏

【字體：大中小】

語音播報

　　什么是細胞命運變化中的細胞重塑？

　　細胞的本意是“小房間”：成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，其內(nèi)的器具構(gòu)造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎干細胞則更像是一個空房間，可根據(jù)需要把它改造做任何用途。細胞重塑是成體細胞重編程為胚胎干細胞的過程，如同把原有房間里的器具構(gòu)造清空，只留下最基本的設(shè)施。

　　中國科學家近期發(fā)現(xiàn)了重編程中細胞重塑的關(guān)鍵作用和調(diào)節(jié)機制，該發(fā)現(xiàn)將拓展人們對相關(guān)代謝疾病的認識，并導向新的治療手段。這一發(fā)現(xiàn)是中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的科研人員作出的。5月18日，國際著名學術(shù)期刊《自然-細胞生物學》在線發(fā)表了他們的最新研究成果，該研究發(fā)現(xiàn)，細胞重塑是重編程早期的必須事件，它來自重編程因子關(guān)閉mTORC1，而mTORC1關(guān)閉引發(fā)的自噬激活則阻礙重編程的發(fā)生。

　　2006年日本科學家成功建立誘導多能干細胞（iPS細胞）技術(shù)，簡便地實現(xiàn)了成體細胞逆轉(zhuǎn)為具有多種分化潛能的類似胚胎干細胞狀態(tài)的iPS細胞，徹底叩開了再生醫(yī)學的大門。然而該技術(shù)距離大規(guī)模應用，依然在“質(zhì)量”和“安全”兩個主要方面存在問題。過去幾年來，科學家們的研究主要集中在細胞核內(nèi)的基因表達調(diào)控上，而對細胞質(zhì)中發(fā)生了哪些轉(zhuǎn)變則了解甚少。有研究發(fā)現(xiàn)，自噬（細胞在饑餓等脅迫條件下主動降解自身細胞質(zhì)組分的過程）通過降解線粒體在重編程早期發(fā)揮關(guān)鍵作用。裴端卿和秦寶明實驗組的研究發(fā)現(xiàn)，在重編程早期的隨機階段，自噬被強烈激活。

　　出乎意料的是，自噬的激活對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，實際上mTORC1的關(guān)閉是細胞重塑發(fā)生的關(guān)鍵原因，其持續(xù)開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉(zhuǎn)變以及重編程的發(fā)生。這一研究不僅闡明了重編程中細胞重塑的關(guān)鍵作用和調(diào)節(jié)機制，而且將拓展人們對糖尿病、癌癥及神經(jīng)退行性疾病等相關(guān)代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據(jù)。

　　（原載于《經(jīng)濟日報》 2015-06-11 15版）

　　什么是細胞命運變化中的細胞重塑？
　　細胞的本意是“小房間”：成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，其內(nèi)的器具構(gòu)造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎干細胞則更像是一個空房間，可根據(jù)需要把它改造做任何用途。細胞重塑是成體細胞重編程為胚胎干細胞的過程，如同把原有房間里的器具構(gòu)造清空，只留下最基本的設(shè)施。
　　中國科學家近期發(fā)現(xiàn)了重編程中細胞重塑的關(guān)鍵作用和調(diào)節(jié)機制，該發(fā)現(xiàn)將拓展人們對相關(guān)代謝疾病的認識，并導向新的治療手段。這一發(fā)現(xiàn)是中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的科研人員作出的。5月18日，國際著名學術(shù)期刊《自然-細胞生物學》在線發(fā)表了他們的最新研究成果，該研究發(fā)現(xiàn)，細胞重塑是重編程早期的必須事件，它來自重編程因子關(guān)閉mTORC1，而mTORC1關(guān)閉引發(fā)的自噬激活則阻礙重編程的發(fā)生。
　　2006年日本科學家成功建立誘導多能干細胞（iPS細胞）技術(shù)，簡便地實現(xiàn)了成體細胞逆轉(zhuǎn)為具有多種分化潛能的類似胚胎干細胞狀態(tài)的iPS細胞，徹底叩開了再生醫(yī)學的大門。然而該技術(shù)距離大規(guī)模應用，依然在“質(zhì)量”和“安全”兩個主要方面存在問題。過去幾年來，科學家們的研究主要集中在細胞核內(nèi)的基因表達調(diào)控上，而對細胞質(zhì)中發(fā)生了哪些轉(zhuǎn)變則了解甚少。有研究發(fā)現(xiàn)，自噬（細胞在饑餓等脅迫條件下主動降解自身細胞質(zhì)組分的過程）通過降解線粒體在重編程早期發(fā)揮關(guān)鍵作用。裴端卿和秦寶明實驗組的研究發(fā)現(xiàn)，在重編程早期的隨機階段，自噬被強烈激活。
　　出乎意料的是，自噬的激活對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，實際上mTORC1的關(guān)閉是細胞重塑發(fā)生的關(guān)鍵原因，其持續(xù)開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉(zhuǎn)變以及重編程的發(fā)生。這一研究不僅闡明了重編程中細胞重塑的關(guān)鍵作用和調(diào)節(jié)機制，而且將拓展人們對糖尿病、癌癥及神經(jīng)退行性疾病等相關(guān)代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據(jù)。
　?。ㄔd于《經(jīng)濟日報》 2015-06-11 15版）

打印