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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學院辦院方針

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【中國科學報】中科院上海生科院發(fā)現(xiàn)免疫炎癥“剎車分子”

2015-02-05 中國科學報黃辛

【字體：大中小】

語音播報

　　在天然免疫應(yīng)答過程中，Toll樣受體首先識別病原特有的相關(guān)分子模式，然后通過中轉(zhuǎn)信號分子TRAF6，迅速激活免疫炎癥反應(yīng)，以達到清除病原的目的。然而，過度的免疫反應(yīng)卻會導(dǎo)致感染性休克，給機體造成嚴重損傷。因此，在健康機體中，免疫炎癥反應(yīng)必須受到極為精確的分子調(diào)控，以確保在清除病原的同時不給自身機體帶來傷害，即達成免疫穩(wěn)態(tài)。

　　周兆才等人通過對感染性疾病臨床樣本的分析，發(fā)現(xiàn)MST4的表達顯著異常，暗示其可以作為該類疾病的生物學標識物。進一步在細胞水平和小鼠體內(nèi)的研究發(fā)現(xiàn)，MST4能動態(tài)響應(yīng)細菌等感染性刺激，其表達水平呈現(xiàn)劇烈波動。通過剖析分子機制，研究人員發(fā)現(xiàn)，MST4可以直接結(jié)合并磷酸化炎癥反應(yīng)的重要信號分子TRAF6，影響其自身寡聚與泛素化，從而抑制其下游促炎細胞因子的產(chǎn)生，調(diào)控免疫應(yīng)答。

　　因此，MST4類似于一個免疫炎癥反應(yīng)的“剎車分子”，其表達水平的波動可以直接轉(zhuǎn)換成對TRAF6炎性信號的調(diào)控。同時，研究人員利用小鼠模型對MST4分子的功能與機制進行了驗證，發(fā)現(xiàn)在感染性休克病理過程中，MST4主要依賴于巨噬細胞，對過度免疫反應(yīng)起到類似剎車作用，從而保護機體。

　?。ㄔd于《中國科學報》 2015-02-05 第4版綜合)

　　中科院上海生科院生物化學與細胞生物學研究所/國家蛋白質(zhì)科學中心·上海周兆才研究組在一項最新研究中，發(fā)現(xiàn)了生發(fā)中心激酶MST4直接靶向TRAF6，從而調(diào)控免疫炎癥信號通路的分子機制，為免疫炎癥相關(guān)疾病的診療提供了新的思路。相關(guān)研究成果2月2日在線發(fā)表于《自然—免疫學》。
　　在天然免疫應(yīng)答過程中，Toll樣受體首先識別病原特有的相關(guān)分子模式，然后通過中轉(zhuǎn)信號分子TRAF6，迅速激活免疫炎癥反應(yīng)，以達到清除病原的目的。然而，過度的免疫反應(yīng)卻會導(dǎo)致感染性休克，給機體造成嚴重損傷。因此，在健康機體中，免疫炎癥反應(yīng)必須受到極為精確的分子調(diào)控，以確保在清除病原的同時不給自身機體帶來傷害，即達成免疫穩(wěn)態(tài)。
　　周兆才等人通過對感染性疾病臨床樣本的分析，發(fā)現(xiàn)MST4的表達顯著異常，暗示其可以作為該類疾病的生物學標識物。進一步在細胞水平和小鼠體內(nèi)的研究發(fā)現(xiàn)，MST4能動態(tài)響應(yīng)細菌等感染性刺激，其表達水平呈現(xiàn)劇烈波動。通過剖析分子機制，研究人員發(fā)現(xiàn)，MST4可以直接結(jié)合并磷酸化炎癥反應(yīng)的重要信號分子TRAF6，影響其自身寡聚與泛素化，從而抑制其下游促炎細胞因子的產(chǎn)生，調(diào)控免疫應(yīng)答。
　　因此，MST4類似于一個免疫炎癥反應(yīng)的“剎車分子”，其表達水平的波動可以直接轉(zhuǎn)換成對TRAF6炎性信號的調(diào)控。同時，研究人員利用小鼠模型對MST4分子的功能與機制進行了驗證，發(fā)現(xiàn)在感染性休克病理過程中，MST4主要依賴于巨噬細胞，對過度免疫反應(yīng)起到類似剎車作用，從而保護機體。
　?。ㄔd于《中國科學報》 2015-02-05 第4版綜合)
　　

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