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　　近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院及中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室田志剛研究組，揭示了呼吸道流感病毒感染導(dǎo)致腸道炎癥發(fā)生的免疫學(xué)機(jī)制。相關(guān)成果在線發(fā)表于《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》。
　　在臨床上，流感患者除有發(fā)熱、頭疼等癥狀外，還時(shí)常伴有惡心、腹瀉等類似腸胃炎的癥狀，但其致病機(jī)制尚不清楚。田志剛研究組通過給小鼠感染流感病毒后發(fā)現(xiàn)，流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫損傷的同時(shí)，還會(huì)導(dǎo)致腸道黏膜免疫損傷，而對(duì)不屬于黏膜組織的肝臟和腎臟卻沒有影響。
　　他們發(fā)現(xiàn)，在小鼠流感疾病發(fā)生過程中，腸道黏膜中有大量促炎癥的輔助性T淋巴細(xì)胞17（Th17）聚集，而遏制Th17細(xì)胞來源的白細(xì)胞介素-17A，能顯著減輕腸道炎癥損傷程度。同時(shí)，小鼠腸道菌群的組成在該過程中發(fā)生了改變。采用抗生素清除腸道細(xì)菌，能顯著抑制Th17細(xì)胞的聚集并減輕腸道炎癥損傷。這表明腸道菌群的改變與Th17細(xì)胞的產(chǎn)生之間存在聯(lián)系。
　　進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒激活的肺臟輔助性T淋巴細(xì)胞1（Th1）在趨化因子的誘導(dǎo)下，特定地向腸道組織發(fā)生遷移，并通過分泌炎性細(xì)胞因子改變腸道菌群的組成。改變的腸道菌群繼而通過刺激腸道上皮細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素-15，最終促進(jìn)Th17細(xì)胞的產(chǎn)生。
　　專家稱，該研究不僅揭示了呼吸道黏膜免疫系統(tǒng)與腸道黏膜免疫系統(tǒng)之間的相互關(guān)聯(lián)，而且為研究跨臟器免疫應(yīng)答提供了理論依據(jù)，并為“共同的黏膜免疫系統(tǒng)”假說提供了證據(jù)。
　?。ㄔd于《中國(guó)科學(xué)報(bào)》 2014-11-13 第1版 要聞)