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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關鍵核心技術，努力搶占科技制高點，為把我國建設成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學技術跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設國際一流科研機構。

——中國科學院辦院方針

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生物物理所等揭示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)P5A ATPase/CATP-8通過清除異位蛋白維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“身份”

2020-11-16 生物物理研究所

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語音播報

　　11月10日，中國科學院生物物理研究所博士王香明和美國斯坦福大學教授沈康合作，在Cell Reports上發(fā)表題為An Endoplasmic Reticulum ATPase Safeguards Endoplasmic Reticulum Identity by Removing Ectopically Localized Mitochondrial Proteins的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)P5A ATPase/CATP-8可以將錯誤定位到ER上的線粒體信號錨定蛋白（signal anchored，SA）和尾部錨定蛋白（tail anchored，TA）移除，維持ER特異“身份”。

　　研究人員以線粒體SA/TA蛋白為研究對象，在線蟲中進行大規(guī)模篩選，發(fā)現(xiàn)catp-8突變體導致線粒體SA/TA蛋白錯誤定位至ER，而線粒體表面的兩次跨膜蛋白不會被影響。熒光定位實驗發(fā)現(xiàn)CATP-8特異定位在ER上，暗示其在ER上發(fā)揮功能。同時，通過光轉換和熱激誘導表達實驗，該研究發(fā)現(xiàn)CATP-8可以將已經(jīng)錯誤定位到ER上的線粒體蛋白移除，并且該過程不依賴于ERAD通路。為了研究CATP-8移除ER錯誤定位蛋白對維持ER特異“身份”的重要性，研究人員發(fā)現(xiàn)線粒體外膜蛋白FIS-1和MFF-2在catp-8突變體中錯誤定位至ER，導致線粒體分裂因子DRP-1被錯誤招募到ER上，從而引起ER斷裂。此外，研究團隊發(fā)現(xiàn)CATP-8通過調(diào)控樹突受體蛋白DMA-1水平影響線蟲PVD神經(jīng)元樹突形態(tài)發(fā)育，暗示CATP-8不僅通過移除錯誤定位到ER的線粒體蛋白以維持正確的ER形態(tài)，還對維持ER正常生理功能起重要作用。該研究報道ER蛋白P5A ATPase/CATP-8行使監(jiān)察機制將錯誤定位在ER上的蛋白移除，以及其對維持ER正確的形態(tài)和功能的重要性。

　　王香明和沈康為論文通訊作者，生物物理所博士生秦晴為論文第一作者，該研究得到浙江大學研究員鄒煒和博士生趙婷的幫助。研究工作受到國家重點研發(fā)計劃、中國科學院戰(zhàn)略性先導科技專項（B類）、北京腦科學研究專項、國家自然基金等項目的資助。

　　論文鏈接

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)P5A ATPase/CATP-8作為監(jiān)察機制維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“身份”

　　膜蛋白被正確地定位到相應的細胞器上對于維持細胞器特異“身份”和生理功能較為重要。膜蛋白的正確定位依賴于精確的蛋白分選通路，并需要細胞器上相應的機制清除錯誤定位的蛋白。如在線粒體外膜的AAA-ATPase Msp1可以把錯誤定位到線粒體外膜的蛋白清除。然而，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）上是何種機制幫助移除錯誤定位的膜蛋白尚需探索。
　　11月10日，中國科學院生物物理研究所博士王香明和美國斯坦福大學教授沈康合作，在Cell Reports上發(fā)表題為An Endoplasmic Reticulum ATPase Safeguards Endoplasmic Reticulum Identity by Removing Ectopically Localized Mitochondrial Proteins的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)P5A ATPase/CATP-8可以將錯誤定位到ER上的線粒體信號錨定蛋白（signal anchored，SA）和尾部錨定蛋白（tail anchored，TA）移除，維持ER特異“身份”。
　　研究人員以線粒體SA/TA蛋白為研究對象，在線蟲中進行大規(guī)模篩選，發(fā)現(xiàn)catp-8突變體導致線粒體SA/TA蛋白錯誤定位至ER，而線粒體表面的兩次跨膜蛋白不會被影響。熒光定位實驗發(fā)現(xiàn)CATP-8特異定位在ER上，暗示其在ER上發(fā)揮功能。同時，通過光轉換和熱激誘導表達實驗，該研究發(fā)現(xiàn)CATP-8可以將已經(jīng)錯誤定位到ER上的線粒體蛋白移除，并且該過程不依賴于ERAD通路。為了研究CATP-8移除ER錯誤定位蛋白對維持ER特異“身份”的重要性，研究人員發(fā)現(xiàn)線粒體外膜蛋白FIS-1和MFF-2在catp-8突變體中錯誤定位至ER，導致線粒體分裂因子DRP-1被錯誤招募到ER上，從而引起ER斷裂。此外，研究團隊發(fā)現(xiàn)CATP-8通過調(diào)控樹突受體蛋白DMA-1水平影響線蟲PVD神經(jīng)元樹突形態(tài)發(fā)育，暗示CATP-8不僅通過移除錯誤定位到ER的線粒體蛋白以維持正確的ER形態(tài)，還對維持ER正常生理功能起重要作用。該研究報道ER蛋白P5A ATPase/CATP-8行使監(jiān)察機制將錯誤定位在ER上的蛋白移除，以及其對維持ER正確的形態(tài)和功能的重要性。
　　王香明和沈康為論文通訊作者，生物物理所博士生秦晴為論文第一作者，該研究得到浙江大學研究員鄒煒和博士生趙婷的幫助。研究工作受到國家重點研發(fā)計劃、中國科學院戰(zhàn)略性先導科技專項（B類）、北京腦科學研究專項、國家自然基金等項目的資助。
　　論文鏈接
　　內(nèi)質(zhì)網(wǎng)P5A ATPase/CATP-8作為監(jiān)察機制維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“身份”
　　

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