欧美黑人操穴电影_最新国产一二三区无码

国产成人亚洲欧美91_在线看片免费人成视频丨_久久免費视频精品_在线观看网站深夜免费A√

加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

首頁 > 科研進(jìn)展

遺傳發(fā)育所在神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激調(diào)控方面取得新進(jìn)展

2020-10-10 遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所

【字體：大中小】

語音播報

　　中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所丁梅研究組發(fā)現(xiàn)，在D類型運(yùn)動神經(jīng)元中過表達(dá)四次跨膜電突觸蛋白，可以細(xì)胞自主性地激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。此外，結(jié)合熒光標(biāo)記，電突觸蛋白定位的改變就指示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生與否。該體系可以在不需要藥物或任何其他外部刺激情況下，實現(xiàn)對神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激的監(jiān)測。以該體系為基礎(chǔ)，遺傳篩選與生物化學(xué)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，P38 MAPK家族成員PMK-3通過直接磷酸化內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號分子IRE-1，調(diào)控經(jīng)典的IRE-1-XBP-1內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激通路。有意思的是，胰島素信號通路通過細(xì)胞自噬而非伴侶蛋白（比如hsp-4）基因轉(zhuǎn)錄，拮抗p38-IRE1-XBP1路徑介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。這些結(jié)果揭示了神經(jīng)元特異的慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激的復(fù)雜調(diào)控通路，對闡明神經(jīng)元如何處理突變或過量蛋白累積引發(fā)的慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫具有意義，為了解相關(guān)退行性神經(jīng)疾病的發(fā)生、發(fā)展提供了線索。

　　該成果于9月28日正式發(fā)表于PLoS Genetics雜志(DOI:10.1371/journal.pgen.1008704)。丁梅研究組助理研究員關(guān)麗英和已畢業(yè)的博士生占智高為本文的共同第一作者。該研究獲得中科院、國家自然科學(xué)基金委和科技部項目資助。

　　內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激發(fā)生在多種生理及病理條件下，尤其是一些神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病、帕金森綜合癥、佩梅氏病等的發(fā)生都與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激息息相關(guān)。目前，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激研究一般以藥物或物理（熱激）刺激引起急性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)為模式開展。然而，這種急性、劇烈的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在神經(jīng)退行性疾病中很少發(fā)生，而且藥物刺激引發(fā)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激發(fā)生在多種細(xì)胞中，不具有神經(jīng)元特異性。因此，建立神經(jīng)元特異的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激模式，開展慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制研究勢在必行。
　　中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所丁梅研究組發(fā)現(xiàn)，在D類型運(yùn)動神經(jīng)元中過表達(dá)四次跨膜電突觸蛋白，可以細(xì)胞自主性地激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。此外，結(jié)合熒光標(biāo)記，電突觸蛋白定位的改變就指示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生與否。該體系可以在不需要藥物或任何其他外部刺激情況下，實現(xiàn)對神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激的監(jiān)測。以該體系為基礎(chǔ)，遺傳篩選與生物化學(xué)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，P38 MAPK家族成員PMK-3通過直接磷酸化內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號分子IRE-1，調(diào)控經(jīng)典的IRE-1-XBP-1內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激通路。有意思的是，胰島素信號通路通過細(xì)胞自噬而非伴侶蛋白（比如hsp-4）基因轉(zhuǎn)錄，拮抗p38-IRE1-XBP1路徑介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。這些結(jié)果揭示了神經(jīng)元特異的慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)激的復(fù)雜調(diào)控通路，對闡明神經(jīng)元如何處理突變或過量蛋白累積引發(fā)的慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫具有意義，為了解相關(guān)退行性神經(jīng)疾病的發(fā)生、發(fā)展提供了線索。
　　該成果于9月28日正式發(fā)表于PLoS Genetics雜志(DOI:10.1371/journal.pgen.1008704)。丁梅研究組助理研究員關(guān)麗英和已畢業(yè)的博士生占智高為本文的共同第一作者。該研究獲得中科院、國家自然科學(xué)基金委和科技部項目資助。
　　

打印