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　　中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平團隊前期研究發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲感染激活荷瘤小鼠的抗腫瘤免疫反應，拮抗腫瘤免疫抑制微環(huán)境，并通過外泌體中的微小RNA（miRNAs）和腫瘤組織中的一種全新的長非編碼RNA（lncRNA F63）作用于血管內皮細胞的VEGFR2基因，從而抑制腫瘤血管的生成。

　　在此基礎上，該團隊進一步通過實驗動物小鼠肝癌模型的研究，發(fā)現(xiàn)瘧原蟲感染及瘧原蟲的代謝產物瘧色素通過減少腫瘤相關巨噬細胞（TAM）的浸潤，并通過阻斷TAM的IGF-1/MMP9信號通路從而抑制腫瘤血管生成的新機制。9月24日，相關研究成果發(fā)表在Cell Communication and Signaling上。

　　肝癌是常見的惡性腫瘤，由于缺乏有效的術后治療方法，復發(fā)率較高，五年生存率較低。瘧原蟲感染能夠抑制小鼠肝癌組織中的血管生成從而抑制腫瘤的生長和轉移，該發(fā)現(xiàn)有重要的理論和實踐意義。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）是腫瘤組織中浸潤豐富的免疫炎性細胞，在腫瘤進展中發(fā)揮重要作用。

　　陳小平團隊發(fā)現(xiàn)，TAMs的數(shù)量及其產生的基質金屬蛋白酶9（MMP-9）有助于腫瘤組織中的腫瘤血管生成，而瘧原蟲感染能下調TAMs中的MMP-9表達量，從而抑制腫瘤血管生成，并抑制腫瘤生長。TAMs浸潤水平的降低和TAMs中MMP-9表達水平的降低是瘧原蟲感染抑制腫瘤血管生成的重要因素。信號通路分析進一步表明，瘧色素（HZ）在TAM中的積累能阻斷IGF-1/AKT/MAPK/MMP-9信號通路，從而抑制腫瘤血管的生成。

　　該研究揭示瘧原蟲感染能夠激活已被腫瘤抑制的免疫系統(tǒng)，而腫瘤相關巨噬細胞在這兩種免疫機制之間起到橋梁作用。瘧原蟲感染通過激活小鼠免疫系統(tǒng)從而抑制腫瘤血管生成，這一新發(fā)現(xiàn)為腫瘤生物治療提供新的思路和策略，也為開發(fā)新的抗腫瘤藥物和免疫治療方法提供新的實驗基礎。研究工作由博士研究生汪本凡等在研究員陳小平和副研究員秦莉的指導下完成。

瘧原蟲感染抑制腫瘤血管生成的新機制