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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

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海洋無脊椎動物血淋巴吞噬調(diào)控機制研究取得進(jìn)展

2020-07-21 南海海洋研究所

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語音播報

　　中國科學(xué)院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態(tài)重點實驗室海洋生物分子生物學(xué)和遺傳學(xué)研究團隊長期從事天然免疫的演化機制研究，近期，在海洋無脊椎動物牡蠣血淋巴的吞噬調(diào)控機制方面取得重要研究進(jìn)展。

　　吞噬作用是生物最古老和基礎(chǔ)的細(xì)胞防御機制之一，由細(xì)胞表面的模式識別、胞內(nèi)吞噬體形成和成熟等一系列關(guān)鍵事件所組成。但目前在海洋無脊椎動物中其作用機制和調(diào)控機理尚未明晰。為了闡明牡蠣吞噬過程的分子機理，研究人員通過密度梯度離心結(jié)合高通量蛋白定量技術(shù)，鑒定了牡蠣血淋巴細(xì)胞的早期和晚期吞噬體蛋白，揭示細(xì)胞骨架重塑和Rab蛋白的信號調(diào)控驅(qū)動吞噬體形成和成熟，并證實內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與吞噬體的成熟。其中GTPase信號家族成員CgRhoGDI和CgPI4K通過控制細(xì)胞骨架重塑影響吞噬體的成熟和病原清除（圖1）。研究不僅揭示了牡蠣吞噬作用是一個高度復(fù)雜和動態(tài)調(diào)節(jié)的過程，還為深入了解無脊椎動物吞噬的演化提供了基礎(chǔ)框架。論文以Hemocyte phagosomal proteome is dynamically shaped by cytoskeleton remodeling and interorganellar communication with endoplasmic reticulum during phagocytosis in a marine invertebrate, Crassostrea gigas為題發(fā)表在Scientific Report上。

　　牡蠣的吞噬作用經(jīng)過漫長地進(jìn)化，對周圍環(huán)境也展示出了獨特的適應(yīng)性。研究人員發(fā)現(xiàn)，海水中豐度最高的陰離子-氯離子在牡蠣血淋巴免疫防御過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。牡蠣血淋巴細(xì)胞在感染或吞噬過程中都可以顯著地激活氯離子內(nèi)流，同時，抑制氯離子通道可明顯阻止血淋巴細(xì)胞的吞噬和殺菌能力。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，氯離子內(nèi)流可以激活PI3K/Akt信號通路從而調(diào)控吞噬形成，并促進(jìn)吞噬體的酸化和HOCl產(chǎn)生，介導(dǎo)其殺菌能力。通過牡蠣基因組序列篩選，發(fā)現(xiàn)了CLIC2α是負(fù)責(zé)氯離子內(nèi)流的關(guān)鍵基因，介導(dǎo)了氯離子依賴的免疫防御調(diào)控。論文以CLIC2a Chloride Channel Orchestrates Immunomodulation of Hemocyte Phagocytosis and Bactericidal Activity in Crassostrea gigas為題發(fā)表在iScience上。

　　上述研究對牡蠣吞噬的分子調(diào)控機制進(jìn)行了比較系統(tǒng)地解析，增加了無脊椎動物免疫防御認(rèn)知方面的新維度，為深入天然免疫分子演化研究奠定了良好基礎(chǔ)。該工作受國家自然科學(xué)基金、南方海洋科學(xué)與工程廣東省實驗室（廣州）、國家貝類產(chǎn)業(yè)體系、廣州市珠江科技新星、中科院南海生態(tài)環(huán)境工程創(chuàng)新研究院等項目共同資助。

　　相關(guān)論文鏈接：1、2

圖1 牡蠣血淋巴細(xì)胞的吞噬作用的分子機制

圖2 氯離子的吞噬調(diào)控機制

　　中國科學(xué)院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態(tài)重點實驗室海洋生物分子生物學(xué)和遺傳學(xué)研究團隊長期從事天然免疫的演化機制研究，近期，在海洋無脊椎動物牡蠣血淋巴的吞噬調(diào)控機制方面取得重要研究進(jìn)展。
　　吞噬作用是生物最古老和基礎(chǔ)的細(xì)胞防御機制之一，由細(xì)胞表面的模式識別、胞內(nèi)吞噬體形成和成熟等一系列關(guān)鍵事件所組成。但目前在海洋無脊椎動物中其作用機制和調(diào)控機理尚未明晰。為了闡明牡蠣吞噬過程的分子機理，研究人員通過密度梯度離心結(jié)合高通量蛋白定量技術(shù)，鑒定了牡蠣血淋巴細(xì)胞的早期和晚期吞噬體蛋白，揭示細(xì)胞骨架重塑和Rab蛋白的信號調(diào)控驅(qū)動吞噬體形成和成熟，并證實內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與吞噬體的成熟。其中GTPase信號家族成員CgRhoGDI和CgPI4K通過控制細(xì)胞骨架重塑影響吞噬體的成熟和病原清除（圖1）。研究不僅揭示了牡蠣吞噬作用是一個高度復(fù)雜和動態(tài)調(diào)節(jié)的過程，還為深入了解無脊椎動物吞噬的演化提供了基礎(chǔ)框架。論文以Hemocyte phagosomal proteome is dynamically shaped by cytoskeleton remodeling and interorganellar communication with endoplasmic reticulum during phagocytosis in a marine invertebrate, Crassostrea gigas為題發(fā)表在Scientific Report上。
　　牡蠣的吞噬作用經(jīng)過漫長地進(jìn)化，對周圍環(huán)境也展示出了獨特的適應(yīng)性。研究人員發(fā)現(xiàn)，海水中豐度最高的陰離子-氯離子在牡蠣血淋巴免疫防御過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。牡蠣血淋巴細(xì)胞在感染或吞噬過程中都可以顯著地激活氯離子內(nèi)流，同時，抑制氯離子通道可明顯阻止血淋巴細(xì)胞的吞噬和殺菌能力。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，氯離子內(nèi)流可以激活PI3K/Akt信號通路從而調(diào)控吞噬形成，并促進(jìn)吞噬體的酸化和HOCl產(chǎn)生，介導(dǎo)其殺菌能力。通過牡蠣基因組序列篩選，發(fā)現(xiàn)了CLIC2α是負(fù)責(zé)氯離子內(nèi)流的關(guān)鍵基因，介導(dǎo)了氯離子依賴的免疫防御調(diào)控。論文以CLIC2a Chloride Channel Orchestrates Immunomodulation of Hemocyte Phagocytosis and Bactericidal Activity in Crassostrea gigas為題發(fā)表在iScience上。
　　上述研究對牡蠣吞噬的分子調(diào)控機制進(jìn)行了比較系統(tǒng)地解析，增加了無脊椎動物免疫防御認(rèn)知方面的新維度，為深入天然免疫分子演化研究奠定了良好基礎(chǔ)。該工作受國家自然科學(xué)基金、南方海洋科學(xué)與工程廣東省實驗室（廣州）、國家貝類產(chǎn)業(yè)體系、廣州市珠江科技新星、中科院南海生態(tài)環(huán)境工程創(chuàng)新研究院等項目共同資助。
　　相關(guān)論文鏈接：1、2
　　圖1 牡蠣血淋巴細(xì)胞的吞噬作用的分子機制
　　圖2 氯離子的吞噬調(diào)控機制
　　

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