国产成人亚洲欧美91_在线看片免费人成视频丨_久久免費视频精品_在线观看网站深夜免费A√

加快打造原始創(chuàng)新策源地,加快突破關鍵核心技術,努力搶占科技制高點,為把我國建設成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康,率先實現(xiàn)科學技術跨越發(fā)展,率先建成國家創(chuàng)新人才高地,率先建成國家高水平科技智庫,率先建設國際一流科研機構。

——中國科學院辦院方針

首頁 > 科研進展

昆明動物所發(fā)現(xiàn)乳腺癌干細胞的調控新機制

2020-06-15 昆明動物研究所
【字體:

語音播報

  三陰性乳腺癌 (TNBC) 缺少雌激素受體 (ER) 、孕激素受體 (PR) 和人表皮生長因子受體2HER2)的表達,是惡性程度高、易轉移、高復發(fā)和預后差的一類乳腺癌。由于缺乏有效的治療靶點,化療是TNBC主要的治療方式之一,然而化療藥物能夠殺死正在分裂的腫瘤細胞,卻不能有效作用于腫瘤干細胞,從而導致腫瘤干細胞的富集,進而產生TNBC的耐藥性。因此由腫瘤干細胞介導的耐藥性是TNBC治療的研究難點之一。

  中國科學院昆明動物研究所焦保衛(wèi)團隊與陳策實團隊合作,結合TNBC單細胞測序數據,鑒定了一個在乳腺癌干細胞(BCSC)中高表達的基因-SGCE。表型分析發(fā)現(xiàn)SGCE對于乳腺癌干細胞的自我更新不可或缺。在機制探討上,發(fā)現(xiàn)SGCEE3泛素連接酶c-Cbl相互結合,SGCE缺失促進c-Cbl釋放出來而泛素化其底物蛋白EGFR,從而使得EGFR進入網格蛋白介導和巨胞飲途徑的內化,內化的EGFR進而進入溶酶體降解。EGFR的降解導致其下游通路被阻斷并最終抑制BCSC自我更新和胞外基質ECM的累積。SGCEBCSC中高表達時,SGCEc-Cbl相互結合,EGFR能夠正常激活其下游信號通路PI3K-AKT,促進BCSC干性維持、腫瘤細胞遷移、化療藥物和靶向EGFR抑制劑的耐藥性

  EGFR在超過50% TNBC病人中高表達,與乳腺癌細胞增殖、轉移和BCSC的干性維持密切相關,然而EGFR的抑制劑(如吉非替尼和拉帕替尼)在乳腺癌中的臨床治療效果并不顯著。SGCE分子幫助維持BCSCEGFR高表達,去除SGCE的表達則可以促進TNBC中的EGFR靶向治療效果,從而為EGFR與其它靶點的聯(lián)合治療提供新策略。

  該項研究成果近期發(fā)表在Advanced Science期刊上。昆明動物所的趙麗娜、邱婷和蔣德偉為該文的共同第一作者。焦保衛(wèi)和陳策實為該文的共同通訊作者。

  文章鏈接

SGCE通過調控EGFR而貢獻于乳腺癌干細胞的自我更新

打印 責任編輯:葉瑞優(yōu)

© 1996 - 中國科學院 版權所有 京ICP備05002857號-1 京公網安備110402500047號 網站標識碼bm48000002

地址:北京市西城區(qū)三里河路52號 郵編:100864

電話: 86 10 68597114(總機) 86 10 68597289(總值班室)

編輯部郵箱:casweb@cashq.ac.cn

  • © 1996 - 中國科學院 版權所有 京ICP備05002857號-1 京公網安備110402500047號 網站標識碼bm48000002

    地址:北京市西城區(qū)三里河路52號 郵編:100864

    電話: 86 10 68597114(總機) 86 10 68597289(總值班室)

    編輯部郵箱:casweb@cashq.ac.cn

  • © 1996 - 中國科學院 版權所有
    京ICP備05002857號-1
    京公網安備110402500047號
    網站標識碼bm48000002

    地址:北京市西城區(qū)三里河路52號 郵編:100864
    電話:86 10 68597114(總機)
       86 10 68597289(總值班室)
    編輯部郵箱:casweb@cashq.ac.cn