久久思思精品99国产_国产成人AV免费网_思思精品久久96_思思精品久久96

国产成人亚洲欧美91_在线看片免费人成视频丨_久久免費视频精品_在线观看网站深夜免费A√

加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學院辦院方針

首頁 > 科研進展

上海藥物所等揭示GV-971通過靶向腸道菌群發(fā)揮其抗阿爾茨海默病作用

2019-09-09 上海藥物研究所

【字體：大中小】

語音播報

　　9月6日，中國科學院上海藥物研究所耿美玉課題組聯(lián)合上海綠谷制藥研究院科研團隊在學術(shù)期刊Cell Research上發(fā)表了題為Sodium oligomannate therapeutically remodels gut microbiota and suppresses gut bacterial amino acids-shaped neuroinflammation to inhibit Alzheimer’s disease progression 的研究論文，報道了在阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）發(fā)病過程中，腸道菌群紊亂可誘發(fā)腦內(nèi)神經(jīng)炎癥，導致AD認知障礙；中國原創(chuàng)國際首個寡糖類抗AD藥物GV-971能通過調(diào)節(jié)腸道菌群發(fā)揮其治療AD的作用。

　　這一研究不僅證實了領(lǐng)域內(nèi)對于腸道菌群紊亂與AD關(guān)聯(lián)性研究的假說，而且首次提供了AD腸道菌群失調(diào)誘導大腦神經(jīng)炎癥的具體分子機制。研究團隊發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)導致包括苯丙氨酸、異亮氨酸等必需氨基酸在內(nèi)的代謝產(chǎn)物產(chǎn)生異常，這些異常氨基酸釋放到外周血液，可促進Th1細胞等外周免疫細胞的分化和增殖，進而增加外周促炎型Th1等免疫細胞向大腦中的侵潤，誘發(fā)大腦神經(jīng)炎癥，導致AD認知功能障礙。

　　進一步研究發(fā)現(xiàn)中國原創(chuàng)寡糖類抗AD藥物GV-971通過重塑腸道菌群平衡，降低腸道菌群代謝產(chǎn)物特別是苯丙氨酸和異亮氨酸的產(chǎn)生，降低外周與中樞炎癥，減少腦內(nèi)Aβ沉積和Tau過度磷酸化，從而改善認知功能障礙。此外，耿美玉團隊前期還發(fā)現(xiàn)GV-971能直接透過血腦屏障，通過多位點、多片段、多狀態(tài)地捕獲Aβ，抑制Aβ纖絲的形成，并使已形成的纖絲解聚為無毒單體。

　　這種獨特的作用機制賦予GV-971與現(xiàn)有藥物完全不同的臨床的療效特性與安全特征，為深度理解GV-971臨床III期持續(xù)穩(wěn)健的臨床認知功能改善作用提供了重要的科學依據(jù)。上述研究為闡明AD復雜疾病的發(fā)病機制提供了全新的研究視角，為抗AD藥物研發(fā)提供了全新的研發(fā)策略。

　　該項目得到中科院A類戰(zhàn)略性先導科技專項“個性化藥物——基于疾病分子分型的普惠新藥研發(fā)”和國家科技重大專項“重大新藥創(chuàng)制”資助。

　　論文鏈接

　　9月6日，中國科學院上海藥物研究所耿美玉課題組聯(lián)合上海綠谷制藥研究院科研團隊在學術(shù)期刊Cell Research上發(fā)表了題為Sodium oligomannate therapeutically remodels gut microbiota and suppresses gut bacterial amino acids-shaped neuroinflammation to inhibit Alzheimer’s disease progression 的研究論文，報道了在阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）發(fā)病過程中，腸道菌群紊亂可誘發(fā)腦內(nèi)神經(jīng)炎癥，導致AD認知障礙；中國原創(chuàng)國際首個寡糖類抗AD藥物GV-971能通過調(diào)節(jié)腸道菌群發(fā)揮其治療AD的作用。
　　這一研究不僅證實了領(lǐng)域內(nèi)對于腸道菌群紊亂與AD關(guān)聯(lián)性研究的假說，而且首次提供了AD腸道菌群失調(diào)誘導大腦神經(jīng)炎癥的具體分子機制。研究團隊發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)導致包括苯丙氨酸、異亮氨酸等必需氨基酸在內(nèi)的代謝產(chǎn)物產(chǎn)生異常，這些異常氨基酸釋放到外周血液，可促進Th1細胞等外周免疫細胞的分化和增殖，進而增加外周促炎型Th1等免疫細胞向大腦中的侵潤，誘發(fā)大腦神經(jīng)炎癥，導致AD認知功能障礙。
　　進一步研究發(fā)現(xiàn)中國原創(chuàng)寡糖類抗AD藥物GV-971通過重塑腸道菌群平衡，降低腸道菌群代謝產(chǎn)物特別是苯丙氨酸和異亮氨酸的產(chǎn)生，降低外周與中樞炎癥，減少腦內(nèi)Aβ沉積和Tau過度磷酸化，從而改善認知功能障礙。此外，耿美玉團隊前期還發(fā)現(xiàn)GV-971能直接透過血腦屏障，通過多位點、多片段、多狀態(tài)地捕獲Aβ，抑制Aβ纖絲的形成，并使已形成的纖絲解聚為無毒單體。
　　這種獨特的作用機制賦予GV-971與現(xiàn)有藥物完全不同的臨床的療效特性與安全特征，為深度理解GV-971臨床III期持續(xù)穩(wěn)健的臨床認知功能改善作用提供了重要的科學依據(jù)。上述研究為闡明AD復雜疾病的發(fā)病機制提供了全新的研究視角，為抗AD藥物研發(fā)提供了全新的研發(fā)策略。
　　該項目得到中科院A類戰(zhàn)略性先導科技專項“個性化藥物——基于疾病分子分型的普惠新藥研發(fā)”和國家科技重大專項“重大新藥創(chuàng)制”資助。
　　論文鏈接
　　

打印