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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

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科學(xué)家建立新型自閉癥非人靈長類動物模型

2019-06-14 深圳先進技術(shù)研究院

【字體：大中小】

語音播報

　　自閉癥是一種嚴重的神經(jīng)發(fā)育性疾病，目前中國自閉癥患者已超1000萬，且患病率呈現(xiàn)上升趨勢。自閉癥的發(fā)生機制目前仍不清楚，在嚙齒類模型上發(fā)展出的藥物在臨床試驗中無一成功，能夠服務(wù)于針對自閉癥的新藥研發(fā)、高度模擬人類自閉癥癥狀的實驗動物模型一直以來是自閉癥研究領(lǐng)域的瓶頸。因此，利用在大腦結(jié)構(gòu)與功能方面與人類更加接近的非人靈長類動物，構(gòu)建模擬人類自閉癥的動物模型，極有可能會突破這一瓶頸，促進更好的藥物和基因療法的開發(fā)和應(yīng)用。

　　深圳先進院腦認知與腦疾病研究所周暉暉團隊與美國麻省理工學(xué)院Robert Desimone、馮國平團隊，中山大學(xué)項鵬團隊，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)楊世華團隊，借助CRISPR基因編輯系統(tǒng)在獼猴上成功改造了與自閉癥高度相關(guān)的SHANK3基因。該基因的缺失或突變會導(dǎo)致大腦神經(jīng)元發(fā)育不成熟、神經(jīng)連接減少，個體表現(xiàn)出社交回避、刻板行為等自閉癥癥狀。

　　研究人員將CRISPR組分注射入受精的獼猴卵中，并通過代孕猴成功產(chǎn)生了攜帶SHANK3突變的獼猴。分析發(fā)現(xiàn)突變猴表現(xiàn)出與自閉癥患者相似的行為特征，如睡眠紊亂、重復(fù)性刻板行為增加以及社會交互減少。在觀看社會性刺激時，突變猴呈現(xiàn)異常的眼運動模式以及長潛伏期的瞳孔反應(yīng)，這些表現(xiàn)與自閉癥患者高度一致。MRI掃描進一步發(fā)現(xiàn)突變猴大腦結(jié)構(gòu)和功能均存在與自閉癥患者相似的異常。結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為灰質(zhì)體積的降低，功能上表現(xiàn)為腦區(qū)間（如后扣帶回與內(nèi)側(cè)前額葉之間）長程連接減少，局部連接增強。

　　該項研究證明了新型轉(zhuǎn)基因自閉癥靈長類動物模型的成功建立，為更加深入地理解自閉癥的神經(jīng)生物學(xué)機制并開發(fā)更具轉(zhuǎn)化價值的治療手段提供了更好的研究基礎(chǔ)。

　　該工作獲得中國國家重點研發(fā)計劃、中科院對外合作計劃、中國國家自然科學(xué)基金、帕特里克·J·麥戈文基金及深圳市科技創(chuàng)新委員會等的支持。

　　論文鏈接

　　SHANK3基因突變猴表現(xiàn)出自閉癥相關(guān)癥狀。A：SHANK3基因編輯示意圖；B：突變猴社會交互減少；C：社會性刺激下突變猴眼運動異常；D：SHANK3基因突變導(dǎo)致大腦長程連接減弱，局部連接增強。

　　依托深港腦科學(xué)創(chuàng)新研究院和籌劃中的深圳市腦解析與腦模擬重大科技設(shè)施研究平臺，中國科學(xué)院深圳先進技術(shù)研究院腦認知與腦疾病研究所、美國麻省理工學(xué)院、中山大學(xué)、華南農(nóng)業(yè)大學(xué)等國際團隊合作攻關(guān)，在自閉癥非人靈長類動物模型的研制上取得新突破。6月13日，相關(guān)成果“Atypical behaviour and connectivity in SHANK3-mutant macaques”以長文形式發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《自然》（Nature）上。
　　自閉癥是一種嚴重的神經(jīng)發(fā)育性疾病，目前中國自閉癥患者已超1000萬，且患病率呈現(xiàn)上升趨勢。自閉癥的發(fā)生機制目前仍不清楚，在嚙齒類模型上發(fā)展出的藥物在臨床試驗中無一成功，能夠服務(wù)于針對自閉癥的新藥研發(fā)、高度模擬人類自閉癥癥狀的實驗動物模型一直以來是自閉癥研究領(lǐng)域的瓶頸。因此，利用在大腦結(jié)構(gòu)與功能方面與人類更加接近的非人靈長類動物，構(gòu)建模擬人類自閉癥的動物模型，極有可能會突破這一瓶頸，促進更好的藥物和基因療法的開發(fā)和應(yīng)用。
　　深圳先進院腦認知與腦疾病研究所周暉暉團隊與美國麻省理工學(xué)院Robert Desimone、馮國平團隊，中山大學(xué)項鵬團隊，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)楊世華團隊，借助CRISPR基因編輯系統(tǒng)在獼猴上成功改造了與自閉癥高度相關(guān)的SHANK3基因。該基因的缺失或突變會導(dǎo)致大腦神經(jīng)元發(fā)育不成熟、神經(jīng)連接減少，個體表現(xiàn)出社交回避、刻板行為等自閉癥癥狀。
　　研究人員將CRISPR組分注射入受精的獼猴卵中，并通過代孕猴成功產(chǎn)生了攜帶SHANK3突變的獼猴。分析發(fā)現(xiàn)突變猴表現(xiàn)出與自閉癥患者相似的行為特征，如睡眠紊亂、重復(fù)性刻板行為增加以及社會交互減少。在觀看社會性刺激時，突變猴呈現(xiàn)異常的眼運動模式以及長潛伏期的瞳孔反應(yīng)，這些表現(xiàn)與自閉癥患者高度一致。MRI掃描進一步發(fā)現(xiàn)突變猴大腦結(jié)構(gòu)和功能均存在與自閉癥患者相似的異常。結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為灰質(zhì)體積的降低，功能上表現(xiàn)為腦區(qū)間（如后扣帶回與內(nèi)側(cè)前額葉之間）長程連接減少，局部連接增強。
　　該項研究證明了新型轉(zhuǎn)基因自閉癥靈長類動物模型的成功建立，為更加深入地理解自閉癥的神經(jīng)生物學(xué)機制并開發(fā)更具轉(zhuǎn)化價值的治療手段提供了更好的研究基礎(chǔ)。
　　該工作獲得中國國家重點研發(fā)計劃、中科院對外合作計劃、中國國家自然科學(xué)基金、帕特里克·J·麥戈文基金及深圳市科技創(chuàng)新委員會等的支持。
　　論文鏈接

　　SHANK3基因突變猴表現(xiàn)出自閉癥相關(guān)癥狀。A：SHANK3基因編輯示意圖；B：突變猴社會交互減少；C：社會性刺激下突變猴眼運動異常；D：SHANK3基因突變導(dǎo)致大腦長程連接減弱，局部連接增強。

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