——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求
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硝酸鹽信號傳導(dǎo)及氮磷平衡模式圖。中科院遺傳發(fā)育所/供圖
記者26日從中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所(中科院遺傳發(fā)育所)獲悉,該所研究團(tuán)隊(duì)完成的揭示植物硝酸鹽信號傳導(dǎo)通路和氮磷營養(yǎng)平衡分子機(jī)制這一重要科研成果,當(dāng)天凌晨獲國際學(xué)術(shù)期刊《自然-植物》(Nature Plants)在線發(fā)表。
硝酸鹽不僅是植物最主要的無機(jī)氮源,還作為信號分子激活一系列基因表達(dá),觸發(fā)硝酸鹽應(yīng)答反應(yīng),進(jìn)而促進(jìn)氮高效利用。細(xì)胞膜定位的硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT1.1(擬南芥AtNRT1.1和水稻NRT1.1B)作為硝酸鹽受體,可以感知外界硝酸鹽信號并觸發(fā)下游應(yīng)答基因表達(dá)。然而,長期以來NRT1.1如何傳導(dǎo)硝酸鹽信號的分子機(jī)制卻不清楚,這也是制約全面理解硝酸鹽信號通路的核心問題。
中科院遺傳發(fā)育所植物基因組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室儲成才研究組胡斌博士等前期工作發(fā)現(xiàn),硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT1.1B的自然變異是導(dǎo)致水稻秈粳亞群間氮利用效率差異的重要原因。NRT1.1B的自然變異不僅導(dǎo)致秈稻硝酸鹽吸收及轉(zhuǎn)運(yùn)的增強(qiáng),同時觸發(fā)更強(qiáng)的硝酸鹽信號反應(yīng)。近期,胡斌博士等進(jìn)一步揭示了NRT1.1B介導(dǎo)的硝酸鹽信號向細(xì)胞內(nèi)的傳遞機(jī)制,首次在植物中建立了硝酸鹽信號從細(xì)胞膜受體到細(xì)胞核內(nèi)的核心轉(zhuǎn)錄因子完整的傳導(dǎo)通路。
研究人員發(fā)現(xiàn),細(xì)胞膜定位的NRT1.1B可以與細(xì)胞質(zhì)定位的抑制蛋白SPX4發(fā)生相互作用,NRT1.1B結(jié)合硝酸鹽后可增強(qiáng)兩者的結(jié)合,并促進(jìn)SPX4蛋白發(fā)生降解。作為抑制蛋白SPX4可以阻止硝酸鹽信號核心轉(zhuǎn)錄因子NLP3進(jìn)入細(xì)胞核,而NRT1.1B介導(dǎo)的SPX4降解使NLP3得以釋放,進(jìn)而激活下游基因表達(dá)觸發(fā)硝酸鹽應(yīng)答反應(yīng)。因此,NRT1.1B-SPX4-NLP3組成的調(diào)控模塊完成了將硝酸鹽信號從細(xì)胞膜至細(xì)胞核的完整傳導(dǎo)過程。
有意思的是,SPX4長期以來被認(rèn)為是磷信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵調(diào)控組分,負(fù)責(zé)調(diào)控磷信號核心轉(zhuǎn)錄因子PHR2的核質(zhì)穿梭。研究人員發(fā)現(xiàn)NRT1.1B介導(dǎo)SPX4蛋白降解也會促進(jìn)PHR2進(jìn)入細(xì)胞核,進(jìn)而觸發(fā)磷應(yīng)答基因的表達(dá)。因此,硝酸鹽信號可通過NRT1.1B-SPX4同時實(shí)現(xiàn)對硝酸鹽應(yīng)答基因和磷應(yīng)答基因的協(xié)同激活,從而實(shí)現(xiàn)氮磷營養(yǎng)平衡。
為進(jìn)一步回答NRT1.1B介導(dǎo)SPX4發(fā)生蛋白降解的原因,研究人員對NRT1.1B的互作蛋白進(jìn)行了鑒定。通過免疫共沉淀聯(lián)合質(zhì)譜分析鑒定到一個泛素連接酶E3,NBIP1。研究發(fā)現(xiàn)NRT1.1B可以招募NBIP1及SPX4形成復(fù)合體,以促進(jìn)SPX4的泛素化及蛋白降解。該發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步完善了硝酸鹽信號傳導(dǎo)通路,為硝酸鹽受體的信號傳遞機(jī)制增添了重要組分。
業(yè)內(nèi)專家認(rèn)為,該項(xiàng)研究不僅揭示了硝酸鹽受體傳遞信號的關(guān)鍵機(jī)制,建立了完整的硝酸鹽信號傳導(dǎo)通路,而且闡明了氮磷協(xié)同利用實(shí)現(xiàn)植物營養(yǎng)平衡的分子機(jī)制,對植物營養(yǎng)研究具有重要意義。
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