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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

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【科技日報】癌基因敲除可完全抑制肺癌發(fā)生

2018-08-03 科技日報趙漢斌

【字體：大中小】

語音播報

　　肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。日前，從中科院昆明動物研究所傳來了好消息，該所腫瘤干細(xì)胞生物學(xué)學(xué)科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發(fā)生機制。該成果已在線發(fā)表于國際期刊《治療診斷學(xué)》。

　　據(jù)介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調(diào)節(jié)底物的穩(wěn)定性，控制著細(xì)胞內(nèi)大量與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的生物學(xué)過程，例如DNA損傷修復(fù)、細(xì)胞增殖、凋亡、分化以及細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)等。大量文獻(xiàn)均表明HUWE1在肺癌中過表達(dá)，并且HUWE1的過表達(dá)可能導(dǎo)致更差的預(yù)后，這意味著HUWE1在肺癌中具有癌基因的功能。

　　為了研究HUWE1在肺癌中的作用機制，趙旭東研究組利用基因操作技術(shù)，在肺腺癌細(xì)胞系將其敲除，發(fā)現(xiàn)HUWE1缺失顯著抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、克隆形成以及致瘤能力。檢測HUWE1敲除后其主要底物表達(dá)，發(fā)現(xiàn)人體抑癌基因P53變化最為顯著。進(jìn)一步的研究顯示，HUWE1敲除導(dǎo)致人體抑癌基因P53累積，可抑制腫瘤的發(fā)生。這不僅抑制了細(xì)胞周期控制復(fù)合物活性，從而使肺癌細(xì)胞發(fā)生阻滯，還下調(diào)了缺氧誘導(dǎo)因子，阻止腫瘤內(nèi)血管生成。為了更深入闡述這種癌基因的作用，他們利用遺傳工程小鼠構(gòu)建了小鼠肺癌模型，發(fā)現(xiàn)這種癌基因敲除完全抑制肺癌的發(fā)生。結(jié)果證明，癌基因HUWE1在肺癌發(fā)生發(fā)展中充當(dāng)著必要的角色。

　　此外，癌基因MDM2也被認(rèn)為是標(biāo)記P53人體抑癌基因并促使其降解的主要連接酶；已有結(jié)果顯示大量抑制癌基因活性激活P53的小分子化合物，都具有明顯的抗腫瘤活性。通過分析肺癌數(shù)據(jù)，研究人員發(fā)現(xiàn)MDM2在肺癌和癌旁組織中的表達(dá)差異遠(yuǎn)不及HUWE1顯著，并且生存曲線顯示MDM2的表達(dá)與病人預(yù)后沒有直接關(guān)聯(lián)。因此在肺癌中HUWE1可能比MDM2更適合作為治療靶點。

　　（原載于《科技日報》 2018-08-03 01版）

　　肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。日前，從中科院昆明動物研究所傳來了好消息，該所腫瘤干細(xì)胞生物學(xué)學(xué)科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發(fā)生機制。該成果已在線發(fā)表于國際期刊《治療診斷學(xué)》。
　　據(jù)介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調(diào)節(jié)底物的穩(wěn)定性，控制著細(xì)胞內(nèi)大量與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的生物學(xué)過程，例如DNA損傷修復(fù)、細(xì)胞增殖、凋亡、分化以及細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)等。大量文獻(xiàn)均表明HUWE1在肺癌中過表達(dá)，并且HUWE1的過表達(dá)可能導(dǎo)致更差的預(yù)后，這意味著HUWE1在肺癌中具有癌基因的功能。
　　為了研究HUWE1在肺癌中的作用機制，趙旭東研究組利用基因操作技術(shù)，在肺腺癌細(xì)胞系將其敲除，發(fā)現(xiàn)HUWE1缺失顯著抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、克隆形成以及致瘤能力。檢測HUWE1敲除后其主要底物表達(dá)，發(fā)現(xiàn)人體抑癌基因P53變化最為顯著。進(jìn)一步的研究顯示，HUWE1敲除導(dǎo)致人體抑癌基因P53累積，可抑制腫瘤的發(fā)生。這不僅抑制了細(xì)胞周期控制復(fù)合物活性，從而使肺癌細(xì)胞發(fā)生阻滯，還下調(diào)了缺氧誘導(dǎo)因子，阻止腫瘤內(nèi)血管生成。為了更深入闡述這種癌基因的作用，他們利用遺傳工程小鼠構(gòu)建了小鼠肺癌模型，發(fā)現(xiàn)這種癌基因敲除完全抑制肺癌的發(fā)生。結(jié)果證明，癌基因HUWE1在肺癌發(fā)生發(fā)展中充當(dāng)著必要的角色。
　　此外，癌基因MDM2也被認(rèn)為是標(biāo)記P53人體抑癌基因并促使其降解的主要連接酶；已有結(jié)果顯示大量抑制癌基因活性激活P53的小分子化合物，都具有明顯的抗腫瘤活性。通過分析肺癌數(shù)據(jù)，研究人員發(fā)現(xiàn)MDM2在肺癌和癌旁組織中的表達(dá)差異遠(yuǎn)不及HUWE1顯著，并且生存曲線顯示MDM2的表達(dá)與病人預(yù)后沒有直接關(guān)聯(lián)。因此在肺癌中HUWE1可能比MDM2更適合作為治療靶點。
　?。ㄔd于《科技日報》 2018-08-03 01版）

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