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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國(guó)建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國(guó)作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國(guó)科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場(chǎng)、面向國(guó)家重大需求、面向人民生命健康，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國(guó)家創(chuàng)新人才高地，率先建成國(guó)家高水平科技智庫(kù)，率先建設(shè)國(guó)際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國(guó)科學(xué)院辦院方針

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【科技日?qǐng)?bào)】新模型為顱內(nèi)膠質(zhì)瘤分型提供可靠支持

2018-07-20 科技日?qǐng)?bào) 趙漢斌

【字體：大中小】

語(yǔ)音播報(bào)

　　膠質(zhì)瘤是常見的顱內(nèi)腫瘤，其中惡性程度最高的當(dāng)數(shù)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。7月19日來自中科院昆明動(dòng)物研究所的消息，該所研究人員已成功構(gòu)建了膠質(zhì)母細(xì)胞瘤新模型，為這種腫瘤的分型提供了可靠支持。

　　據(jù)中科院昆明動(dòng)物研究所博士生周霞介紹，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的生存期僅為一年左右，是目前人類腫瘤中死亡率極高的腫瘤之一。這個(gè)頑疾難以治療，現(xiàn)有以組織病理特征為標(biāo)準(zhǔn)的分級(jí)方法無(wú)法解釋腫瘤異質(zhì)性帶來的一系列問題，如具有相同病理學(xué)分級(jí)的病人經(jīng)過相同的治療手段后，產(chǎn)生不同的藥物反應(yīng)和預(yù)后，因此要改善對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的診斷和治療，就需要尋找新的分類方法。

　　中科院昆明動(dòng)物研究所趙旭東研究員團(tuán)隊(duì)與黃京飛研究員團(tuán)隊(duì)合作，通過對(duì)美國(guó)癌癥基因組數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，發(fā)現(xiàn)高達(dá)60%的人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤樣本包含多重腫瘤抑制基因缺失，30%樣本具有抑癌基因——TP53的突變，在通常情況下還會(huì)相互排斥。通過對(duì)多重腫瘤抑制基因和TP53突變的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的深入分析，他們發(fā)現(xiàn)這兩類患者具有截然不同的遺傳表達(dá)譜，且病人生存曲線呈現(xiàn)出顯著差異。以兩種基因突變對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進(jìn)行分型，可涵蓋80%的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤樣本，具有顯著遺傳代表性，具有進(jìn)行分型的可能。

　　此外，他們還通過這兩種抑癌基因，成功在小鼠上誘導(dǎo)了具有人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤典型病理和分子表達(dá)特征的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤模型。進(jìn)一步對(duì)基因突變起源的腫瘤進(jìn)行表達(dá)譜分析比對(duì)結(jié)果證實(shí)，其表達(dá)譜與人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤具有相同的差異趨勢(shì)。這個(gè)動(dòng)物模型的成功構(gòu)建，為以多重腫瘤抑制基因和人體抑癌基因TP53作為特征基因?qū)δz質(zhì)母細(xì)胞瘤分型提供了可靠的模型支持。其研究成果已最新發(fā)表在國(guó)際期刊《致癌基因》上。

　?。ㄔd于《科技日?qǐng)?bào)》 2018-07-20 04版）

　　膠質(zhì)瘤是常見的顱內(nèi)腫瘤，其中惡性程度最高的當(dāng)數(shù)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。7月19日來自中科院昆明動(dòng)物研究所的消息，該所研究人員已成功構(gòu)建了膠質(zhì)母細(xì)胞瘤新模型，為這種腫瘤的分型提供了可靠支持。
　　據(jù)中科院昆明動(dòng)物研究所博士生周霞介紹，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的生存期僅為一年左右，是目前人類腫瘤中死亡率極高的腫瘤之一。這個(gè)頑疾難以治療，現(xiàn)有以組織病理特征為標(biāo)準(zhǔn)的分級(jí)方法無(wú)法解釋腫瘤異質(zhì)性帶來的一系列問題，如具有相同病理學(xué)分級(jí)的病人經(jīng)過相同的治療手段后，產(chǎn)生不同的藥物反應(yīng)和預(yù)后，因此要改善對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的診斷和治療，就需要尋找新的分類方法。
　　中科院昆明動(dòng)物研究所趙旭東研究員團(tuán)隊(duì)與黃京飛研究員團(tuán)隊(duì)合作，通過對(duì)美國(guó)癌癥基因組數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，發(fā)現(xiàn)高達(dá)60%的人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤樣本包含多重腫瘤抑制基因缺失，30%樣本具有抑癌基因——TP53的突變，在通常情況下還會(huì)相互排斥。通過對(duì)多重腫瘤抑制基因和TP53突變的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的深入分析，他們發(fā)現(xiàn)這兩類患者具有截然不同的遺傳表達(dá)譜，且病人生存曲線呈現(xiàn)出顯著差異。以兩種基因突變對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進(jìn)行分型，可涵蓋80%的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤樣本，具有顯著遺傳代表性，具有進(jìn)行分型的可能。
　　此外，他們還通過這兩種抑癌基因，成功在小鼠上誘導(dǎo)了具有人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤典型病理和分子表達(dá)特征的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤模型。進(jìn)一步對(duì)基因突變起源的腫瘤進(jìn)行表達(dá)譜分析比對(duì)結(jié)果證實(shí)，其表達(dá)譜與人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤具有相同的差異趨勢(shì)。這個(gè)動(dòng)物模型的成功構(gòu)建，為以多重腫瘤抑制基因和人體抑癌基因TP53作為特征基因?qū)δz質(zhì)母細(xì)胞瘤分型提供了可靠的模型支持。其研究成果已最新發(fā)表在國(guó)際期刊《致癌基因》上。
　?。ㄔd于《科技日?qǐng)?bào)》 2018-07-20 04版）

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