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　　毒品如何致癮一直以來都是全球科學家研究關注的重點。記者7月24日從中國科學院昆明動物研究所獲悉，該所科學家通過研究揭示了毒品嗎啡成癮的分子機制，發(fā)現(xiàn)嗎啡能誘導多巴胺能神經(jīng)元特異性自噬，從而導致毒品成癮。該研究有望為成癮的治療和臨床鎮(zhèn)痛提供新思路。

　　毒品成癮困擾人類健康，是重大社會問題之一。其呈慢性復發(fā)性依賴病程，機制至今未明，導致治療缺乏完全有效的方式，強制戒斷后復吸率很高。因此，研究成癮的生物學機制，對于成癮的治療與干預具有非常重要的意義。

　　7月19日，自噬研究領域期刊Autophagy在線發(fā)表了中國科學院昆明動物研究所題為《Atg5- and Atg7- dependent autophagy in dopaminergic neurons regulates cellular and behavioral responses to morphine》的論文。該研究首次闡明了多巴胺能神經(jīng)元特異性自噬參與阿片類毒品代表嗎啡成癮的分子機制。

　　大量研究表明，自噬異常與很多疾病相關，包括腫瘤、免疫性疾病和神經(jīng)退行性疾病等?？蒲腥藛T前期研究顯示，嗎啡成癮過程中線粒體功能異常，進而誘發(fā)自噬。但自噬是否參與成癮，抑或是成癮的副產(chǎn)物并沒有闡釋。

　　為了驗證自噬在嗎啡成癮中的地位，并闡述嗎啡誘導自噬的分子機制，昆明動物所姚永剛課題組與合作者從分子、細胞和小鼠動物模型等多個層次開展了系統(tǒng)的研究。研究人員從小鼠嗎啡成癮模型出發(fā)，首先確認嗎啡誘導的自噬參與成癮，而非成癮副產(chǎn)物。并進一步研究發(fā)現(xiàn)，嗎啡會導致Atg5與Atg7蛋白表達顯著上調(diào)，從而促進多巴胺能神經(jīng)元中ATG12-ATG5復合物形成和Atg5與Atg7依賴的自噬活性增強。Atg5與Atg7依賴的自噬通過調(diào)控多巴胺能神經(jīng)元的樹突棘密度、樹突復雜度和樹突總長度，進而調(diào)控成癮行為學。

　　此外，研究人員在多巴胺能神經(jīng)元中特異性敲除Atg5或Atg7基因，能顯著拯救嗎啡誘導自噬所介導的樹突可塑性改變，最終阻斷嗎啡誘導的成癮行為學，包括嗎啡獎賞效應、行為敏感化、疼痛耐受和戒斷癥狀。

　　該研究得到中國國家自然科學基金委、中國科學院腦功能聯(lián)結圖譜先導專項和中科院前沿重點研究項目的資助，有望為毒品成癮治療和臨床鎮(zhèn)痛提供新的思路與科學依據(jù)。