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　　近日，中科院生化與細胞所惠利健研究組揭示了轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)細胞屬性轉(zhuǎn)換過程中，染色體結(jié)構(gòu)的改變引起細胞屬性轉(zhuǎn)換。專家認(rèn)為，這項研究揭示了正常細胞如何響應(yīng)并抑制轉(zhuǎn)錄因子引發(fā)的細胞屬性轉(zhuǎn)變，發(fā)現(xiàn)了新的細胞屬性檢查點機制。相關(guān)研究成果日前在線發(fā)表于《細胞研究》。
　　終末分化的成體細胞屬性維持在一個相對穩(wěn)定的不可逆的命運決定狀態(tài)。研究證明當(dāng)細胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的表達發(fā)生改變時，會發(fā)生細胞屬性轉(zhuǎn)換，由此引發(fā)的表觀遺傳修飾狀態(tài)發(fā)生改變的細胞，會被細胞屬性檢查點機制所抑制，從而發(fā)生死亡或者細胞增殖抑制，然而其中的分子機制并不清楚。
　　惠利健研究組利用小鼠成纖維細胞向肝實質(zhì)細胞轉(zhuǎn)分化的研究模型，發(fā)現(xiàn)了當(dāng)轉(zhuǎn)入肝細胞特異轉(zhuǎn)錄因子后會導(dǎo)致大量成纖維細胞的增殖抑制及死亡；并證明了轉(zhuǎn)錄途徑的活化導(dǎo)致上述現(xiàn)象出現(xiàn)，而這一響應(yīng)的信號通路就像監(jiān)獄中的鐵絲網(wǎng)，抵制細胞的屬性轉(zhuǎn)換。由于不同屬性細胞之間的染色體狀態(tài)不同，當(dāng)過表達肝臟特異性轉(zhuǎn)錄因子后，能夠引起成纖維細胞染色體的異常打開，研究人員發(fā)現(xiàn)ATM（一種蛋白質(zhì)）能夠感知這種染色體結(jié)構(gòu)的劇烈變化，稱為染色體重塑檢查點。
　　ATM作為DNA損傷過程的響應(yīng)蛋白，在細胞屬性轉(zhuǎn)換過程中的活化是不依賴于DNA損傷的?；堇”硎荆@是抑制腫瘤形成的重要抑癌機制，這提示細胞屬性改變同細胞癌變之間可能具有相同的分子機制。
　　（原載于《中國科學(xué)報》 2017-03-27 第1版 要聞)