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中科院上海植物生理生態(tài)研究所王二濤研究組揭示了幾丁質受體OsCERK1的底物RLCK185,能夠直接磷酸化MAPKKKε,激活MAPK信號通路,該研究填補了稻瘟病特征分子——幾丁質感知和MAPK級聯放大信號之間的空白。相關研究成果日前在線發(fā)表于《分子植物》。
MAPK級聯蛋白通路在植物響應外界和內源信號中十分重要,是幾丁質介導的免疫激活信號通路的重要組成部分。但幾丁質受體如何傳遞到MAPK級聯蛋白的機制還不清楚。
研究人員通過對OsRLCK185蛋白進行酵母雙雜篩選,獲得了與其互作的蛋白OsMAPKKKε。兩者的C端結構域互作,并將其磷酸化。過量表達OsMAPKKKε激酶結構域會引發(fā)MAPK激活和強烈的細胞壞死,而失去C端結構域的OsMAPKKKε蛋白也能在煙草里導致類似表型,暗示該蛋白的C末端在信號傳遞中起著負調控作用。在內源MAPKKKε沉默的水稻或煙草里,MAPK響應幾丁質的激活能力減弱。誘導表達OsMAPKKKε激酶結構域或全長蛋白的水稻對幾丁質處理更敏感,即MAPK的激活增強。一系列體內外生化實驗證明水稻利用蛋白質磷酸化介導一條線性化的幾丁質信號通路。
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