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　　中國科技大學生命科學學院及中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室田志剛教授研究組，揭示了呼吸道流感病毒感染導致腸道炎癥發(fā)生的免疫學機制。研究成果11月3日在線發(fā)表在國際權威醫(yī)學綜合期刊《實驗醫(yī)學雜志》上。
　　在臨床上，流感患者除有咳嗽、發(fā)熱、頭疼等主要癥狀外，還時常會伴隨有腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉等類似腸胃炎的癥狀，但其中的致病機制尚不明了。田志剛研究組通過給小鼠感染流感病毒后發(fā)現(xiàn)，流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫損傷的同時，還會導致腸道黏膜免疫損傷，而對不屬于黏膜組織的肝臟和腎臟卻沒有影響。
　　他們發(fā)現(xiàn)，在小鼠流感疾病發(fā)生過程中，腸道黏膜中有大量促炎癥的輔助性T淋巴細胞17（Th17）聚集，遏制Th17細胞來源的白細胞介素-17A（一種致炎性細胞因子）的功能，顯著減輕腸道炎癥損傷的程度；同時，小鼠腸道菌群的組成在流感疾病發(fā)生過程中也發(fā)生了改變，采用抗生素清除腸道細菌，能夠顯著地抑制Th17細胞的聚集并減輕腸道炎癥損傷，這表明腸道菌群的改變與Th17細胞的產(chǎn)生之間存在聯(lián)系。
　　經(jīng)進一步研究發(fā)現(xiàn)，被流感病毒激活的肺臟輔助性T淋巴細胞1在趨化因子（能夠吸引淋巴細胞移行的物質(zhì)）的誘導下，特定地向腸道組織發(fā)生遷移，并通過分泌炎性細胞因子改變腸道菌群的組成,繼而通過刺激腸道上皮細胞分泌白細胞介素-15（IL-15），最終促進Th17細胞的產(chǎn)生。
　　專家稱，該研究不僅揭示了呼吸道黏膜免疫系統(tǒng)與腸道黏膜免疫系統(tǒng)相互關聯(lián)，而且為研究跨臟器的免疫應答提供了理論依據(jù)。
　　（原載于《科技日報》 2014-11-15 01版）